Rezistența la insulină este cel mai bine cunoscută în contextul diabetului de tip II, dar este foarte puternic asociată și cu alte probleme de sănătate precum obezitatea, tensiunea arterială, sindromul ovarelor polichistice, trigliceride a jeun crescute și HDL-C a jeun scăzut. Din cauza acestor contexte este foarte normal ca rezistența la insulină să fie văzută ca fiind universal patologică.
Mai nou însă, odată cu popularitatea dietei ketogenice, mulți experți au susținut faptul că dieta ketogenică nu este o idee bună deoarece cauzează reziztență la insulină. Alți experți susțin exact opusul, și anume faptul că dieta ketogenică poate face organismul mai sensibil la insulină. Există multă confuzie din cauza acestor afirmații aparent contradictorii și în acest articol doresc să îmi exprim părerea în această privință, cu speranța că voi clarifica puțin lucrurile.
În primul rând, sunt de acord cu ambele afirmații. Dieta ketogenică poate să reducă rezistența la insulină, dar poate și să producă rezistență la insulină.
Vizavi de primul caz, una din cele mai des întâlnite situații de rezistență la insulină este cea a unei persoane obeze. Majoritatea celor care suferă de obezitate au celulele de grăsime foarte mult mărite și aceste celule adipoase mărite au scurgeri non-stop de acizi grași liberi și proteine inflamatoare. Scurgerile de acizi grași au loc tocmai din cauza faptului că celulele respective au devenit rezistente la insulină și enzima HSL nu mai primește semnal de la insulină să își oprească activitatea. În timp aceste scurgeri de acizi grași liberi se infiltrează în mușchi și ficat și cauzează rezistență la insulină și la nivelul acestor organe. Toată această situație înseamnă mari probleme și stă la baza tuturor problemelor pe care le-am menționat la începutul articolului ca fiind strâns asociate cu rezistența la insulină.
Dieta ketogenică, la fel ca orice altă dietă sau ca și orice alți factori care duc la pierderea unor kilograme și reducerea mărimii celulelor de grăsime, poate să ducă la scăderea rezistenței la insulină tocmai deoarece aceste celule de grăsime devin mai mici, mai puțin inflamate și astfel pot să răspundă mai bine hormonului insulină. Odată cu asta se diminuează și scurgerile de acizi grași liberi și mușchii și ficatul nu mai sunt asaltați la rândul lor de un flux atât de mare de acizi grași liberi.
În shimb, dieta ketogenică (sau postul) pot să producă rezistență la insulină într-un alt mod. Deoarece persoana respectivă nu mai consumă carbohidrați (glucoză) deloc sau aproape deloc, glucoza devine extrem de importantă pentru organism în încercarea de a se asigura că la creier, globulele roșii de sânge și în câteva alte locuri ajunge suficientă glucoză. Din acest motiv mușchii, în primul rând, devin rezistenți la insulină pentru a nu mai lăsa glucoza să intre și să formeze glicogen în interiorul acesta și pentru a fi redirecționată spre locurile anterior menționate. Mușchii funționează foarte bine și cu acizi grași. Unii experți spun că nici nu ar fi corect să numim acest fenomen „rezistență la insulină”, ci mai degrabă rezistență la insulină fiziologică (nu patologică) sau adaptive glucose sparing. Eu consider că ceea ce se întâmplă este rezistență la insulină în adevăratul sens al cuvântului, dar nu consider că rezistența la insulină este în mod inerent ceva doar negativ, indiferent de context.
Rezistența la insulină în contextul tipic patologic urmează deseori traseul celule de grăsime – mușchi – ficat și este asociată cu celule de grăsime mari și inflamate, trigliceride a jeun crescute, HDL-C a jeun scăzut, hiperglicemie și, foarte important, hiperinsulinemie. În schimb o persoană care urmează o dietă ketogenică sau face un post, iar persoana respectivă are o greutate corporală normală, se află într-o situație cu totul diferită. Celulele sale de grăsime nu sunt mari și inflamate, rezistența la insulină nu urmează acel traseu: celule de grăsime – mușchi – ficat, trigliceridele a jeun sunt foarte scăzute, HDL-C a jeun este mai mare, glicemia este normală spre mică și, foarte important, nivelul de insulină din sânge este mic. Nu în ultimul rând, un consum de câteva zile de carbohidrați face ca această rezistență la insulină (cauzată de lipsa carbohidraților) să dispară și persoana să aibă o funcționare tipică.
ACTUALIZARE – 12.10.2021 ––––––––––––––––––––––––––––––––––
În biochimie, toate moleculele care ajung în celulă pentru a fi folosite ca și energie ajung să fie transformate în acetil CoA. Acetil CoA intră în ciclul Krebs și traseul continuă apoi prin lanțul transportator de electroni și avem producția de ATP. În interiorul ciclulul Krebs avem o primă reacție între oxaloacetat și acetil CoA, reacție din care rezultă citrat, iar citratul este transformat în izomerul său izocitrat prin activitatea unei enzime numită aconitază.
Un produs secundar al sintezei de ATP este radicalul liber numit superoxid, moleculă care este rapid convertită în peroxid de hidrogen (H2O2). H2O2 este tot un radical liber, iar enzima aconitază este inhibată prin oxidare atunci când există cantități suficiente de H2O2. Inhibiția aconitazei stimulează acumulare de citrat la nivel mitocondrial, ceea ce duce la translocarea citratului în citoplasmă unde acesta este folosit în diverse căi anabolice (ex. sinteza de acizi grași).
Un nivel suficient de ridicat de peroxid de hidrogen (H2O2) are și efecte inhibitorii asupra transportatorilor de glucoză (cei care permit accesul glucozei din sânge în celulă) și asupra trasportului cu carnitină care transportă acizii grași din citoplastă în mitocondrii. Inhibiția transportului de glucoză poate crește nivelul de glucoză din sânge, dar numai atunci când suficient de multe celule din organism refuză să primească glucoză. Altfel, dacă câteva celule refuză temporar glucoza, aceasta poate fi ușor folosită de către alte celule care nu au un nivel ridicat de radicali liberi. Este vorba despre o simplă realocare de energie atunci când o celulă este saturată cu energie (fapt indicat prin creșterea radicalilor liberi) și acest fenomen temporar și cu caracter local nu ar trebui să fie semnificativ pentru nivelul de glicemie.
Problema intervine atunci când acest fenomen nu este doar local, ci în foarte multe celule și în locuri importante (consumatori de energie) și când fenomenul este cronic. Acest fenomen este ceea ce numesc rezistență la insulină cronică și patologică. Punctul de față este relevant pentru rezistența la insulină întâlnită în dieta ketogenică sau postul prelungit deoarece în contextele respective, așa cum am precizat și anterior în articol, rezistența la insulină pare să fie locală (la nivel muscular), temporară (dispare rapid cu aport de carbohidrați) și pare să aibă acel scop specific de realocare a energiei. În primul caz era vorba despre refuzul celulei de a primi glucoză pentru că este saturată deja și astfel glucoza este realocată altor celule, pe când în contextele anterior menționate este vorba despre o realocare a glucozei pentru sistemul nervos și câteva alte celule care nu pot folosi acizi grași (în timp ce miocitele conțin mitocondrii și pot să facă acest lucru.)
––––––––––––––––––––––––––––––––––
În cele din urmă este adevărat faptul că dieta ketogenică sau postul cauzează rezistență la insulină, dar nu este deloc clar faptul că acest lucru este problematic și poate fi asociat cu diversele probleme de sănătate care sunt tipic asociate cu rezistența la insulină (atâta timp cât persoana se află în acest context metabolic).